2022考研西醫綜合知識點(diǎn)：心力衰竭

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　　心力衰竭

　　【病因】

　　一、基本病因

　　心臟負荷過(guò)重

　　1.壓力負荷(后負荷)過(guò)重 見(jiàn)于高血壓、主動(dòng)脈瓣狹窄、肺動(dòng)脈高壓、肺動(dòng)脈瓣狹窄

　　等左、右心室收縮期射血阻力增加的疾病。

　　2.容量負荷(前負荷)過(guò)重 見(jiàn)于以下兩種情況：①心臟瓣膜關(guān)閉不全，血液反流，如

　　主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全等②左、右心或動(dòng)靜脈分流性先天性心血管病如間隔缺損、動(dòng)脈導管未閉等。此外，伴有全身血容量增多或循環(huán)血量增多的疾病如慢性貧血、甲狀腺功能亢進(jìn)癥等，心臟的容量負荷也必然增加。

　　二、誘因

　　1.感染 呼吸道感染是最常見(jiàn)，重要的誘因。

　　2.心律失常 心房顫動(dòng)是器質(zhì)性心臟病最常見(jiàn)的心律失常之一，也是誘發(fā)心力衰竭重要的因素。

　　3.血容量增加 如攝入鈉鹽過(guò)多，靜脈輸入液體過(guò)多、過(guò)快等。

　　4.過(guò)度體力勞累或情緒激動(dòng) 如妊娠后期及分娩過(guò)程，暴怒等。

　　5.治療不當 如不恰當停用洋地黃類(lèi)藥物或降血壓藥等。

　　6.原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病 如冠心病發(fā)生心肌梗死，風(fēng)濕性心瓣膜病出現風(fēng)濕活動(dòng)合并甲狀腺功能亢進(jìn)或貧血等。

　　【病理生理】

　　一、代償機制

　　(一)Frank–Starling機制 即增加心臟的前負荷，使回心血量增多，心室舒張末期容積增加，從而增加心排血量及提高心臟作功量。屬于異長(cháng)調節。

　　(二)心肌肥厚 心肌肥厚心肌收縮力增強，克服后負荷阻力，使心排血量在相當長(cháng)時(shí)間內維持正常，心肌肥厚者，心肌順應性差，舒張功能降低，心室舒張末壓升高。

　　(三)神經(jīng)體液的代償機制

　　1.交感神經(jīng)興奮性增強 心力衰竭患者血中去甲腎上腺素(NE)水平升高。

　　2.腎素一血管緊張素系統(RAS)激活 由于心排血量降低，腎血流量隨之減低，RAS被激活。RAS被激活后，血管緊張素lI及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌、血管內皮細胞等發(fā)生一系列變化，稱(chēng)之為細胞和組織的重塑。

　　二、心力衰竭時(shí)心鈉肽和腦鈉肽(ANP and BNP)的變化 正常情況下，ANP主要儲存于心房，心室肌內也有少量表達。當心房壓力增高，房壁受牽引時(shí)，ANP分泌增加，其生理作用為擴張血管，增加排鈉，對抗腎上腺素、腎素一血管緊張素等的水、鈉潴留效應。正常人BNP主要儲存于心室肌內，其分泌量亦隨心室充盈壓的高低變化，BNP的生理作用與ANP相似。

　　心力衰竭時(shí)，心室壁張力增加，心室肌內不僅BNP分泌增加，ANP的分泌也明顯增加，使血漿中ANP及BNP水平升高，其增高的程度與心衰的嚴重程度呈正相關(guān)。為此，血漿ANP及BNP水平可作為評定心衰的進(jìn)程和判斷預后的指標。

　　心衰狀態(tài)下，循環(huán)中的ANP及BNP降解很快，且其生理效應明顯減弱，即使輸注外源性ANP亦難以達到排鈉、利尿降低血管阻力的有益作用。

　　三、心功能的分級 目前通用的是美國紐約心臟病學(xué)會(huì )(NYHA)1928年提出的一項分級方案，主要是根據患者自覺(jué)的活動(dòng)能力劃分為四級：

　?、窦墸夯颊呋加行呐K病，但活動(dòng)量不受限制，平時(shí)一般活動(dòng)不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。

　?、蚣墸盒呐K病患者的體力活動(dòng)受到輕度的限制，休息時(shí)無(wú)自覺(jué)癥狀，但平時(shí)一般活動(dòng)下可出現疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。

　?、蠹墸盒呐K病患者體力活動(dòng)明顯受限，小于平時(shí)一般活動(dòng)即引起上述的癥狀。

　?、艏墸盒呐K病患者不能從事任何體力活動(dòng)。休息狀態(tài)下也出現心衰的癥狀，體力活動(dòng)后加重。

　　急性心肌梗死所致的心力衰竭

　　急性心肌梗死引起的心力衰竭為泵衰竭，泵衰竭的Killip分級：

　?、窦墸荷袩o(wú)明顯的心力衰竭

　?、蚣墸河凶笮乃ソ?，肺部啰音<50%肺野

　?、蠹墸悍尾坑袉?，且啰音的范圍大于l/2肺野(急性肺水腫)

　?、艏墸盒脑葱孕菘?，有不同階段和程度的血流動(dòng)力學(xué)變化。
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